FOXP3 ist ein Vorlagenregler des immunen Homeostasis spezifisch ausgedrückt CD4+ CD25+ T in den regelnden Zellen, die ihr Wachstum, Entwicklung und Funktion steuern. Bedeutung FOXP3 in der normalen Entwicklung von Tregs wird besser mit der Tatsache, daß veränderte Resultate FOXP3 in einer autoimmunen Störung des seltenen und tödlichen frühen Angriffes in den Menschen XLAAD/IPEX benannten (menschliches immunes dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-verbundenes Syndrom), eine Bedingung aufgeklärt, die Scurfy in den Mäusen phenotypically ähnlich ist.


FOXP3 ist hauptsächlich, transcriptional Hemmerprotein, das dem P Subfamily von forkhead (FKH) gehört - winged Schneckenfamilie der transcriptional Faktoren ein Oligomeres. Mitglieder dieses Subfamily sind forkhead (FKH) die Kastenproteine, die durch das Vorhandensein eines in hohem Grade konservierten C-Anschluß winged-helix/FKH DNA verbindlichen Gebietes (DBD) gekennzeichnet werden und des zentral-gefundenen Fingergebietes des Zinks C2H2 und des Leucinreißverschlußgebietes. Abgesehen von diesen ist eine reiche Region des zusätzlichen N-Anschluß Prolins in FOXP3 anwesend, dessen Funktion schon verstanden werden soll. Studien haben gezeigt, daß FOXP3 ein Kern-beschränktes Protein ist, das spezifisch N-Düngung-AN-verursachten Ausdruck von cytokines und von anderen transcriptional Faktoren in Tregs einschließlich IL-2, IL-4, IFN-Gamma und N-Düngung-κB Transport-unterdrückt.


Jedoch ist FOXP3 nicht der alleinige Hauptschalter, der den Ursprung und die Entwicklung von CD4+ CD25+ Tregs reguliert. Studien haben das Bestehen der Spleißstellevarianteformen FOXP3 bestätigt, die spezifisch in den Menschen ausgedrückt werden, aber in der Maus ermangeln. Klonen und RT-PCR Analyse vom mRNA CD4+ CD25+ T der regelnden Zellen (Allan und. Al, Smith und. Al) hat gezeigt, daß diese Zellen zwei unterschiedliche wechselweise verstärkte verschiedene Formen FOXP3 ausdrücken. Während die Variante FOXP3Δ2 eine gelöschte 105bp exon2 Region hatte, gab es eine anderen FOXP3Δ2, Variante Δ7, die eine zusätzliche 81bp exon7 Auslassung abgesehen von Auslassung exon2 hatte. Das vorausgesagte Molekulargewicht dieses FOXP3Δ2 ist ~4KDa niedriger als das Molekulargewicht von FOXP3. Die vorübergehenden transfection Proben, die Jurkat Zellen verwenden, schlagen vor, daß das FOXP3Δ2 Romanspleißstellevariante ist, die als transcriptional Hemmerprotein arbeitet und in der Kohorte mit FOXP3 fungiert, das einen bedeutenden Ausgleich von cytokines verursacht und den Ausdruck der verschiedenen Treg-verbundenen Markierungen oben-reguliert.


Das Bestehen der verschiedenen Formen der Spleißstelle des Proteins FOXP3 schlägt ein zusätzliches Niveau der Kompliziertheit bezogen auf der Biologie von FOXP3 vor. Viel muß Forschung erfolgt werden, um den physiologischen und Funktionswert der verschiedenen Formen der Spleißstelle FOXP3 in Richtung zum Beibehalten des immunen Homeostasis in Tregs und zum Verhindern der autoimmunen Störungen aufzuklären.


Seine Bemühungen in Richtung zu stützender Forschung auf FOXP3 fortsetzend, ist IMGENEX oben mit einem Antikörper gekommen, der spezifisch die Variante der Spleißstelle FOXP3Δ2 erkennt.
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FOXP3.

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