Akt Familie des Serins/Threonin-verwies Kinasen reguliert eine verschiedene Reihe biologische Prozesse, einschließlich zellulares überleben, starke Verbreitung, Glukose Homeostasis und Gefäßton und ist wichtige Moleküle im Säugetier- zellularen Signalisieren. Die drei weit ausgedrückten isoforms von PKB (PKB, PKBß und PKB; alias Akt1, Akt2 und Akt3, beziehungsweise) sind jedes, das aus einem N-Anschluß PtdIns bestehen (3.4.5) P3- und PtdIns (3.4) P2-binding pH das Gebiet und Wechselstrom - katalytisches Gebiet der Terminalkinase. Anregung durch zahlreiche Wachstumfaktoren, -cytokines, -hormone und -neurotransmittere kann PKB/Akt in einer phosphoinositide 3 Kinase-abhängigen Weise aktivieren. Durch Empfängertyrosinkinasen verursachen diese Anregungen phosphoinositide 3 Kinaseaktivierung und Erzeugung des Membrane Phospholipids PtdIns (3.4.5) P3. PtdIns (3.4.5) P3 zieht dann PKB/Akt zur Membrane, in der es (für PKB  /Akt1) durch aufwärts gerichtete Kinasen phosphoryliert wird, phosphoinositide-abhängige Kinase 1 ein. Nach der Aktivierung PU 3 der Kinase, werden PKB isoforms vom cytosol zur Plasmamembrane durch ihre Interaktion mit PtdIns (3.4.5) P3 und/oder PtdIns eingezogen (3.4) P2, in dem sie gedacht werden, um eine conformational änderung durchzumachen und aktiviert zu werden durch Phosphorylierung von zwei überresten. PKB kann Zelle überleben fördern, indem es Proteine hemmt, die apoptosis vermitteln. Phosphorylierung des SCHLECHTEN durch PKB (und andere AGC Kinasen) ermöglicht ihm, auf 14-3-3 Proteine, das einzuwirken verhindert, daß es zu Bcl-XL bindet und dadurch, apoptosis unterdrückt. Sie direkt Phosphorylat und hemmt das caspase proteasesm, Schlüsselscharfrichter von apoptosis. PKBbeta, ein wesentliches Gen für die Wartung des normalen Glukose Homeostasis und ist wahrscheinlich, einen kritischen Vermittler in der Insulinsignal transduction Bahn darzustellen. PKB Aktivierung konnte apoptosis hemmen, indem sie den erhöhten Ausdruck der überleben Moleküle oder die Verminderung der Pro-apoptotic Moleküle förderte. PKB auch Phosphorylate und aktiviert das endothelial Stickstoffoxid synthase, dadurch esfördert esfördert angiogenesis (Anordnung der neuen $blutgefässe). Hemmung von GSK3, das seiner Phosphorylierung von PKB folgt, ist auch vorgeschlagen worden, um eine Rolle in inhibierendem apoptosis in den neuronalen Zellen zu spielen. So spielt sie eine Schlüsselrolle in der Krebsweiterentwicklung, indem sie Zelle starke Verbreitung und Hemmen das apoptosis, das sie vorschlägt, wahrscheinlich, ein heißes Drogeziel für die Behandlung des Krebses zu sein anregen, Diabetes und Anschlag.
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