Toll-like receptor 10 (TLR10), souvent connu sous le nom de CD290 (groupe de différenciation 290), est le plus récemment identifié l'homme homologue de la drosophile TOLL protéines. TLR10 de l'homme est un orphelin membre de l'Toll-like receptor famille reconnaît que des agents pathogènes associés modèle moléculaire. À l'instar des autres membres de la famille TLR, TLR10 contient un peptide-signal, de multiples riches en leucine répète, une cystéine-riches de domaine, un domaine transmembranaire et cytoplasmique TOLL une interleukine-1 receptor domaine. Le gène humain TLR10 occupe 3269 bases répartis en trois exons sur le bras court du chromosome 4 (4p14) et un code 811-acides aminés des protéines, environ 50% identique à TLR1 et TLR6. TLR10 est le plus étroitement liés à TLR1 et TLR6 avec 48% et 46% pour l'ensemble des acides aminés d'identité, respectivement. À défaut de multiples variantes de transcription épissés codant pour la même protéine ont été trouvées pour ce gène (1).

In vivo, l'expression d'ARNm TLR10 est la plus élevée au système immunitaire liés tissus y compris la rate, ganglions lymphatiques, le thymus, amygdales. TLR10 ARNm est le plus fortement exprimée sur les lymphocytes B. In vitro, TLR10 est modérément upregulated autocrine par l'IFN-γ, IL-1 β, IL-6, IL-10, et TNF-α dans les PMA dissociés THP-1 cells. TLR10 expression d'ARNm dans THP-1 cellules est élevé après l'exposition à la fois Gram-positives et Gram-negative bacteria. Ex vivo, monocyte TLR10 expression tandis que l'augmentation des granulocytes et d'expression diminue en cas d'exposition à Gram-negative bacteria. (2, 3)

En raison de l'absence de son homologue chez le rat, le ligand naturel pour TLR10 n'a pas encore été identifiée. Génomique études indiquent que TLR10 est dans le même lieu que contient TLR1 et TLR6 et sont également structurellement similaires les uns aux autres. Il a été spéculé que, comme TLR1 et TLR6, TLR10 mai heterodimer un formulaire avec TLR2 et, par conséquent, être sensibles aux mêmes agents pathogènes associés aux modèles moléculaires (PAMPs). Des études récentes ont montré que TLR10 a été non seulement en mesure de homodimerize mais aussi heterodimerize avec TLRs 1 et 2. (1)

TLR10 a été identifié comme un candidat potentiel asthme gène début de la vie parce que les réponses immunitaires innées à omniprésent allergènes inhalés et PAMPs mai influencer la sensibilité et l'asthme ainsi TLR10 mai variation génétique contribue souvent à risque d'asthme. (4)

Références:
1. The Journal of Immunology, 2005, 174: 2942-2950.
2. Chuang, T. & Ulevitch RJ (2001) Biochim. Biophys. Acta 1518:157.
3. Zarember, KA & PJ Godowski (2002) J. Immunol. 168:554.
4. Hornung, V. et al. (2002) J. Immunol. 168:4531.

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