Esso è stato per molto tempo riconosciuto che la leucemia infantile non è una malattia omogenea. Le principali morfologiche divisione in leucemia acuta linfoblastica acuta e leucemia mieloblastica è completata da l'identificazione di una serie di sottoinsiemi basato sulla espressione genica, che si delineano antigeni tipo di cellula o di differenziazione status e anomalie cromosomiche e molecolari. Questi includono traslocazioni cromosomiche e cambiamenti nel cromosoma numero. A un livello più sottile, ci possono anche essere delezioni del gene singolo nucleotide o modifiche di base e geni.

Questo molecolare archeologia ha scoperto ciò che è stato a lungo sospettato; le leucemie acute sono biologicamente diverse malattie. Inoltre, in leucemia acuta linfoblastica separare questi sottogruppi con l'età, che può aiutare a spiegare la notevole differenza di risultati tra i bambini di età inferiore a un anno, i bambini tra i due ei dieci anni, e adulti. Un analogo spettro di molecolare diversità esistente per la leucemia mieloblastica acuta. Molti di questi hanno abnormalties molecolari prognostici indipendenti importanza nel contesto di particolare regimi di trattamento.
Cosa più descrizioni di cellule staminali leucemiche oscuro, tuttavia, è la dinamica, in evoluzione la natura della malattia, una caratteristica che condivide con tutti gli altri tumori. La leucemia è una malattia clonale originario in un unico sulle cellule staminali e si evolve con il rateo di mutazioni all'interno di un clone.

Vi è ora una prova che traslocazioni cromosomiche sono spesso il primo avvio o di eventi in leucemia, che si verificano durante lo sviluppo fetale prenatale. Questa prova viene da due fonti. La più comune anomalia genetica strutturale e leucemia infantile è una fusione di due geni. Questo è generato da un cromosoma traslocazione tra i cromosomi 12 e 21. Simultanea interruzioni nella TEL gene (cromosoma 12) e AML1 gene (cromosoma 21) sono seguiti da errori di riparazione che punti il DNA in cromosomi 12 e 21, la partecipazione al solito separato TEL e AML1 geni insieme per formare un chimerico o fusione Gene.
Analisi delle coppie di gemelli identici concordante con leucemia acuta linfoblastica leucemiche dimostra che le cellule staminali da cellule leucemiche da bot in una coppia di gemelli parti identiche di interruzione nel TEL e AML1 geni o, in caso di gemelli bambino con leucemia acuta linfoblastica, la stessa di interruzione E il gene MLL.
Gemelli monozigoti sono, ovviamente, essi stessi monoclonali e geneticamente identici, ma di interruzione del gene in cellule staminali leucemiche non sono ereditate.

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