TLR10-Cluster der Differenzierung 290
| by Stephen Jones | September 11, 2008
Toll-like-Rezeptor-10 (TLR10) häufig als CD290 (Cluster of Differentiation 290), ist die vor kurzem identifizierten menschlichen homolog der Drosophila TOLL Protein. Human TLR10 ist ein Waisenkind Mitglied des Toll-like-Rezeptor-Familie, die erkennt, Erreger-assoziierte molekulare Muster. Wie andere Mitglieder der TLR-Familie, TLR10 enthält ein Signal Peptid, mehrere Leucin-reiche Wiederholungen, eine Cystein-reiche Domäne, eine Transmembran-Domäne und ein Zytoplasma TOLL Interleukin-1-Rezeptor-Domäne. Das menschliche Gen TLR10 nimmt 3269 Grundlagen in drei Exons auf dem kurzen Arm von Chromosom 4 (4p14) und kodiert für ein 811-Aminosäure-Protein, ca. 50% identisch mit TLR1 und TLR6. TLR10 ist sehr eng verwandt mit TLR1 und TLR6 mit 48% und 46% insgesamt Aminosäure Identität, respectively. Mehrere alternativ den Kanten Transkript-Varianten Codierung der gleichen Protein gefunden wurden für dieses Gens (1).
In vivo TLR10 mRNA Expression ist am höchsten in Immunsystem im Zusammenhang mit Gewebe, einschließlich Milz, Lymphknoten, Thymusdrüse, Tonsillen. TLR10 mRNA ist am höchsten, bezogen auf die B-Zellen. In-vitro-TLR10 ist mäßig upregulated von autocrine IFN-γ, IL-1 β, IL-6, IL-10 und TNF-α in PMA-differenzierte THP-1-Zellen. TLR10 mRNA Expression in THP-1 Zellen erhöhte nach Exposition gegenüber beiden Gram-positiven und Gram-negative Bakterien. Ex-vivo-, Monozyten TLR10 Ausdruck erhöht, während Granulozyten Ausdruck Rückgänge für die Exposition gegenüber Gram-negative Bakterien. (2, 3)
Aufgrund der Abwesenheit von seiner Ratte homologue, den natürlichen Liganden für TLR10 wurde nicht ermittelt noch. Genomic Studien deuten darauf hin, dass TLR10 ist in der gleichen Position, die TLR1 und TLR6 und sind auch strukturell ähnlich wie jedes andere. Es wurde spekuliert, dass, wie TLR1 und TLR6, TLR10 können eine Heterodimer mit TLR2 und somit anfällig für ähnliche Erreger-assoziierte molekulare Muster (PAMPS). Jüngste Studien haben gezeigt, dass TLR10 war nicht nur in der Lage, homodimerize sondern auch heterodimerize mit TLRs 1 und 2. (1)
TLR10 Es wurde festgestellt, dass ein potenzieller Kandidat Asthma-Gen, weil frühe Leben angeborene Immunantwort auf allgegenwärtigen inhalativen Allergenen und PAMPS beeinflussen können Asthma-Empfindlichkeit und damit TLR10 genetische Variation ist oft trägt zur Asthma-Risiko. (4)
Referenzen:
1. The Journal of Immunology, 2005, 174: 2942-2950.
2. Chuang, T. & Ulevitch RJ (2001) Biochim. Biophys. Acta 1518:157.
3. Zarember, KA & Godowski PJ (2002) J. Immunol. 168:554.
4. Hornung, V. et al. (2002) J. Immunol. 168:4531.
IMGENEX India Pvt Ltd das einzige Biotech-Unternehmen in Orissa und einer seiner Art in Ost-Indien. IMGENEX Indien begann im Oct als Outsourcing-Zweig der IMGENEX Corporation, San Diego, USA. Erfahren Sie mehr Informationen über die Toll-like-Rezeptoren.
In vivo TLR10 mRNA Expression ist am höchsten in Immunsystem im Zusammenhang mit Gewebe, einschließlich Milz, Lymphknoten, Thymusdrüse, Tonsillen. TLR10 mRNA ist am höchsten, bezogen auf die B-Zellen. In-vitro-TLR10 ist mäßig upregulated von autocrine IFN-γ, IL-1 β, IL-6, IL-10 und TNF-α in PMA-differenzierte THP-1-Zellen. TLR10 mRNA Expression in THP-1 Zellen erhöhte nach Exposition gegenüber beiden Gram-positiven und Gram-negative Bakterien. Ex-vivo-, Monozyten TLR10 Ausdruck erhöht, während Granulozyten Ausdruck Rückgänge für die Exposition gegenüber Gram-negative Bakterien. (2, 3)
Aufgrund der Abwesenheit von seiner Ratte homologue, den natürlichen Liganden für TLR10 wurde nicht ermittelt noch. Genomic Studien deuten darauf hin, dass TLR10 ist in der gleichen Position, die TLR1 und TLR6 und sind auch strukturell ähnlich wie jedes andere. Es wurde spekuliert, dass, wie TLR1 und TLR6, TLR10 können eine Heterodimer mit TLR2 und somit anfällig für ähnliche Erreger-assoziierte molekulare Muster (PAMPS). Jüngste Studien haben gezeigt, dass TLR10 war nicht nur in der Lage, homodimerize sondern auch heterodimerize mit TLRs 1 und 2. (1)
TLR10 Es wurde festgestellt, dass ein potenzieller Kandidat Asthma-Gen, weil frühe Leben angeborene Immunantwort auf allgegenwärtigen inhalativen Allergenen und PAMPS beeinflussen können Asthma-Empfindlichkeit und damit TLR10 genetische Variation ist oft trägt zur Asthma-Risiko. (4)
Referenzen:
1. The Journal of Immunology, 2005, 174: 2942-2950.
2. Chuang, T. & Ulevitch RJ (2001) Biochim. Biophys. Acta 1518:157.
3. Zarember, KA & Godowski PJ (2002) J. Immunol. 168:554.
4. Hornung, V. et al. (2002) J. Immunol. 168:4531.
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