Neuropilin-1 (NRP-1) wurde vor kurzem festgestellt, dass eine mögliche Oberfläche Marker für natürlich vorkommende CD4 + CD25 + regulatorische T-Zellen und ist konstitutiv, bezogen auf die Zelle, unabhängig von ihrem Status der Aktivierung. NRP-1 ist ein Typ-1-Membran-Protein mit drei einzigartigen Funktionen. In neuronalen Zellen, NRP-1 bindet die Klasse 3 semaphorins, die neuronalen chemorepellents, und spielt eine Rolle bei der Richtungs-Leitung von Axonen. Darüber hinaus bilden Komplexe mit der Unterfamilie plexinA Mitglieder und vermitteln die semaphorin-rief hemmende Signale in Nervenzellen. Darüber hinaus hat bei Endothelzellen, NRP-1 bindet ein potenter endothelial cell Mitogen, vascular endothelial growth factor (VEGF) 165 und regelt somit Schiff Bildung (1). Das Protein wird auch beschrieben, zu vermitteln homophilic Wechselwirkungen zwischen dendritischen Zellen und T-Zellen im menschlichen, der bestätigt, seine Rolle bei der Immunfunktion. Unter T-Zellen, NRP-1 ist bevorzugt, bezogen auf die regulatorischen T-Zellen (Tregs) (2). Es wurde vermutet, dass Neuropilin-1 als Klebstoff zwischen Tregs und dendritischen Zellen (4). Neuropilin-1 Expression in Tregs hat sich gezeigt, zur Verbesserung ihrer Interaktionen mit unreifen dendritischen Zellen (IDCs) während der Antigen-Erkennung (4).

TREG Zellen sind potentielle Komponenten des Immunsystems Controlling immun Reaktionsfähigkeit auf Selbstbestimmung und alloantigens. Abgesehen von dem Ausdruck der beiden Oberflächen-Molekülen, CD4-und CD25, TREG Zellen werden auch zum Ausdruck bringen, der Transkriptionsfaktor Foxp3, was eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung und Funktion von Zellen TREG. In jüngster Zeit mehrere Zelloberfläche Moleküle, wie CTLA-4, GITR, LAG3, GPR83, Folate Rezeptor 4 hat sich gezeigt, ausgedrückt werden auf hoher Ebene über regulatorische T-Zellen. Neben den bisher bekannten anderen Zelloberfläche Rezeptoren für TREG Zellen wie der B7-Familie Mitglieder PD1, und ICOS, sind auch bis in geregelten aktiviert ohne regulatorische CD4 + T-Zellen.

Neuere Forschungsarbeiten zur Kennzeichnung einer spezifischen Zelloberfläche Marker für Tregs hat dazu geführt, dass Identifikation von NRP-1 als ein Oberflächen-Molekül, wird durch die 80% der CD4 + CD25 + Tregs, aber nicht naiv in Zellen. Weitere Studien zeigen die Ausprägung der NRP-1-Gen reguliert zu werden, indem der Transkriptionsfaktor Foxp3. Ectotopic Ausdruck FoxP3 in CD4 + T-Zellen führen bis Regulierung der NRP-1 und erhöht die Interaktion zwischen Zeit und Tregs IDCs, was zu höheren Empfindlichkeit auf die Begrenzung der Mengen von Antigenen (5). Anti-NRP-1-Antikörper Behandlung beeinträchtigt Wechselwirkungen zwischen Tregs und IDCs. Darüber hinaus ist die Expression des Proteins ist auch deutlich niedrig in naiven nicht-regulatorische T-Zellen (CD4 + CD25-T-Zellen) und ist weiter unten reguliert nach TCR Stimulation. So NRP-1 steht für eine neuartige Oberfläche TREG Marker in Zellen mit mehreren wichtigen Funktionen.

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