Es ist seit langem anerkannt, dass die Kindheit Leukämie ist nicht ein homogener Krankheit. Die wichtigsten morphologischen Einteilung in akuten lymphoblastischen Leukämie und akute myeloische Leukämie wird ergänzt durch die Identifizierung einer Reihe von Teilmengen auf die Genexpression, dass Antigene abzugrenzen Zelltyp oder Differenzierung und chromosomale und molekulare Anomalien. Dazu gehören Chromosomen-Translokationen und Veränderungen in Chromosom. Auf einer subtileren Ebene, es kann auch Gen Streichungen oder single nucleotide Basis Veränderungen in Genen.

Diese molekularen Archäologie hat entdeckt, was schon lange vermutet, die akuten Leukämien sind biologisch vielfältigen Krankheiten. Darüber hinaus kann in akuten lymphoblastischen Leukämie diesen Untergruppen mit dem Alter zu trennen, die möglicherweise bei der Erklärung der erhebliche Unterschied im Ergebnis zwischen den Säuglingen im Alter von weniger als einem Jahr, Kinder zwischen zwei und zehn Jahre alt, und Erwachsene. Ein ähnliches Spektrum von molekularen Vielfalt besteht für akute myeloische Leukämie. Mehrere dieser molekularen abnormalties haben unabhängige prognostische Bedeutung im Kontext der besonderen Behandlung eingenommen.
Was die meisten Beschreibungen der leukämischen Stammzellen verdecken, jedoch ist das dynamische, sich ändernde Art der Krankheit, ein Feature teilt mit allen anderen Krebsarten. Leukämie ist eine klonale Erkrankung mit Ursprung in einem einzigen Stammzell-und entwickelte sich durch die Entstehung von Mutationen in einem Klon.

Es ist jetzt zwingende Beweise dafür, dass Chromosom Translokationen sind oft die ersten Veranstaltungen in der Einleitung oder Leukämie, pränatal auftretenden während die fetale Entwicklung. Diese Erkenntnisse stammen aus zwei Quellen. Die häufigsten strukturellen genetischen Anomalie in der Kindheit Leukämie ist eine Fusion von zwei Genen. Dies wird durch ein Chromosom Translokation zwischen den Chromosomen 12 und 21. Simultaneous Brüchen in den TEL-Gen (Chromosom 12) und AML1 Gen (Chromosom 21), gefolgt von fehleranfällige Reparatur, Stiche, die DNA in den Chromosomen 12 und 21, Teilnahme an der in der Regel getrennte TEL AML1 und Gene zusammenarbeiten, um eine Fusion oder chimäre Gen.
Analyse von Paaren von eineiigen Zwillingen übereinstimmend mit akuten lymphoblastischen Leukämie zeigt, dass die leukämischen Stammzellen aus leukämischen Zellen von Bot-Zwillinge in ein paar Aktien der identisch Breakpoints in TEL und AML1 Gene oder, im Fall von Zwillingen Kind mit einer akuten lymphoblastischen Leukämie, die gleiche Breakpoints In der MLL-Gen.
Eineiigen Zwillingen sind natürlich selbst monoklonalen und genetisch identisch, aber Gen-Breakpoints in leukämischen Stammzellen werden nicht vererbt.

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